公衛(wèi)助理醫(yī)師考試輔導(dǎo):氧化磷酸化抑制劑
來源:易賢網(wǎng) 閱讀:1325 次 日期:2016-07-26 10:18:31
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氧化磷酸化抑制劑可分為三類,即呼吸抑制劑、磷酸化抑制劑和解偶聯(lián)劑。

(一)呼吸抑制劑這類抑制劑抑制呼吸鏈的電子傳遞,也就是抑制氧化,氧化是磷酸化的基礎(chǔ),抑制了氧化也就抑制了磷酸化。呼吸鏈某一特定部位被抑制后,其底物一側(cè)均為還原狀態(tài),其氧一側(cè)均為氧化態(tài),這很容易用分光亮度法(雙波長分光亮度計)檢定,重要的呼吸抑制劑有以下幾種。

魚藤酮(rotenone)系從植物中分離到的呼吸抑制劑,專一抑制NADH→CoQ的電子傳遞。

抗霉素A(actinomycinA)由霉菌中分離得到,專一抑制CoQ→Cyt c的電子傳遞。

CN、CO、NaN3和H2S均抑制細(xì)胞色素氧化酶。

(二)磷酸化抑制劑這類抑制劑抑制ATP的合成,抑制了磷酸化也一定會抑制氧化。

寡霉素(oligomycin)可與F0的OSCP結(jié)合,阻塞氫離子通道,從而抑制ATP合成。

二環(huán)己基碳二亞胺(dicyclohexylcarbodiimide,DCC)可與F0的DCC結(jié)合蛋白結(jié)合,阻斷H+通道,抑制ATP合成。櫟皮酮(quercetin)直接抑制參與ATP合成的ATP酶。

(三)解偶聯(lián)劑(uncoupler)解偶聯(lián)劑使氧化和磷酸化脫偶聯(lián),氧化仍可以進(jìn)行,而磷酸化不能進(jìn)行,解偶聯(lián)劑作用的本質(zhì)是增大線粒體內(nèi)膜對H+的通透性,消除H+的跨膜梯度,因而無ATP生成,解偶聯(lián)劑只影響氧化磷酸化而不干擾底物水平磷酸化,解偶聯(lián)劑的作用使氧化釋放出來的能量全部以熱的形式散發(fā)。動物棕色脂肪組織線粒體中有獨特的解偶聯(lián)蛋白,使氧化磷酸化處于解偶聯(lián)狀態(tài),這對于維持動物的體溫十分重要。

常用的解偶聯(lián)劑有2,4-二硝基酚(dinitrophenol,DNP),羰基-氰-對-三氟甲氧基苯肼(FCCP),雙香豆素(dicoumarin)等,過量的阿斯匹林也使氧化磷酸化部分解偶聯(lián),從而使體溫升高。

過量的甲狀腺素也有解偶聯(lián)作用,甲狀腺素誘導(dǎo)細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶的合成,此酶催化ATP分解,釋放的能量將細(xì)胞內(nèi)的Na+泵到細(xì)胞外,而K+進(jìn)入細(xì)胞,Na+-K+-ATP酶的轉(zhuǎn)換率為100個分子ATP/秒,酶分子數(shù)增多,單位時間內(nèi)分解的ATP增多,生成的ADP又可促進(jìn)磷酸化過程。甲亢病人表現(xiàn)為多食、無力、喜冷怕熱,基礎(chǔ)代謝率(BMR)增高,因此也有人將甲狀腺素看作是調(diào)節(jié)氧化磷酸化的重要激素。

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