典型的心肌梗死根據(jù)病史來診斷,由開始并演變的心電圖證實,為酶的動態(tài)變化所支持。然而有些病例不太可能作出明確診斷,臨床表現(xiàn)很典型或強烈提示為心肌梗死,但心電圖和酶學分析不支持診斷,這些病人將歸類于可能的心肌梗死,其中一部分可能有小面積的心肌梗死。
主訴為胸痛的年齡>35歲的男性及>50歲的女性都應(yīng)考慮為心肌梗死,但必須與下列原因的疾病鑒別:肺炎,肺栓塞,心包炎,肋骨骨折,肋骨軟骨分離,食管痙攣,創(chuàng)傷或勞累后胸壁肌肉觸痛,主動脈夾層,腎結(jié)石,脾梗塞或各種各樣的腹部疾患。病人常把心肌梗死的疼痛認為是消化不良,這樣由于經(jīng)常并存有裂孔疝,消化性潰瘍或膽囊疾病,而使評價很困難。雖然噯氣或制酸劑常能緩解心肌梗死的疼痛,但這種緩解通常是短暫或不完全的。
心電圖 對于可疑急性心肌梗死者,最重要的實驗室檢查就是心電圖。急性透壁性心肌梗死(Q波梗死),第一份心電圖常有診斷意義,表現(xiàn)為損傷區(qū)導聯(lián)上異常深的Q波和ST段升高,或者心電圖有明顯的ST段抬高或壓低以及T波倒置和加深,而無異常Q波。新出現(xiàn)的左束支傳導阻滯可能是近期心肌梗死的標記。首次12導聯(lián)心電圖對治療選擇起重要作用(ST段抬高者溶栓療法有益-見下文治療)。如有特征性癥狀存在,心電圖上ST段抬高診斷心肌梗死特異性為90%,敏感性為45%.連續(xù)追蹤顯示心電圖逐漸演變成穩(wěn)定的更趨正常的模式或幾天內(nèi)出現(xiàn)異常Q波可證實最初急性心肌梗死的印象。由于非透壁性(非Q波)梗死常發(fā)生于內(nèi)膜下或中層心肌,故其心電圖上沒有診斷性的Q波出現(xiàn),常常僅產(chǎn)生程度上不斷變化的ST段和T波異常。然而,如重復心電圖檢查是正常的,則不可能診斷為急性心肌梗死。疼痛緩解時,心電圖正常不能排除不穩(wěn)定性心絞痛,后者可以急性心肌梗死而告終。
血液檢查 常規(guī)檢查顯示與組織壞死相對應(yīng)的異常,因而,12小時后ESR加快,WBC中度升高,WBC分類計數(shù)示核左移。
CK-MB是CK的心肌成分,心肌壞死6小時內(nèi)出現(xiàn)于血液中,水平升高持續(xù)36~48小時。雖然其他組織也有少量的CK-MB,MB占40%以上的CK升高如臨床表現(xiàn)疑有心肌梗死則具有診斷意義。入院時及最初24小時內(nèi)每6~8小時常規(guī)測定CK-MB,可確定或排除診斷。實際上24小時內(nèi)CK-MB均正??膳懦募」K?。梗死心肌也釋放肌紅蛋白和收縮蛋白肌鈣蛋白-T和肌鈣蛋白-I,肌鈣蛋白-T和肌鈣蛋白-I似乎是心肌損傷更敏感的標記物,可取代傳統(tǒng)的CK-MB分析,用于有胸痛而缺乏有診斷意義的心電圖改變的病人的早期分類,某些不穩(wěn)定性心絞痛也釋放肌鈣蛋白,其活性水平可預(yù)測將來的不良事件。
心肌顯像 有兩種技術(shù)可用于心肌梗死顯像;99m锝焦磷酸鹽在近期(≤3~4天)梗死的心肌中積聚,相反,201鉈以鉀的方式積聚在存活心肌的細胞間隙,并按血流量分布。然而,顯像慢且昂貴,暴露于射線,對心肌梗死的診斷和治療僅有臨界的益處。
超聲心動圖可用于評價室壁運動,心室血栓的存在,乳頭肌斷裂,室間隔破裂,心室功能及前壁心梗腔內(nèi)血栓的存在。如心肌梗死的診斷尚未肯定,超聲心動圖上LV室壁運動異常的檢出可確定心肌損傷的存在,推測是由于近期或陳舊性心肌梗死所致。
右心導管檢查 用球囊漂浮導管(Swan-Ganz)測定右室,肺動脈和肺楔壓有助于心肌梗死并發(fā)癥(如重度心衰,低氧,低血壓)的處理,用指示劑稀釋技術(shù)可確定心排血量。心導管檢查的并發(fā)癥和其他細節(jié)參見第198節(jié)。